Раздел 1

Каждый человек, приписанный к районной поликлинике, как правило, не раз сдает свою периферическую (из безымянного пальца) и венозную (из локтевой вены) кровь на анализ с целью установления персональной «картины крови». Но на самом деле, как утверждают сами гематологи, выражение «картина крови» обычно предполагает лишь подсчет общего числа эритроцитов в одном микролитре крови, дифференцированный подсчет лейкоцитов и определение содержания гемоглобина в граммах на литр. В специальных случаях этот набор показателей крови может быть расширен за счет определения, например, сахара в крови, скорости оседания эритроцитов (СОЭ), свидетельствующей о наличии какой-то инфекции, а также подсчета тромбоцитов и определения гематокрита (соотношение между объемами плазмы крови и клеточных элементов) и т. д. Однако истинная «картина крови», показывающая состояние белых и красных кровяных телец, наличие их патологий, а также присутствие в крови одноклеточных паразитов, личинок глистов, грибов, бактерий, риккетсий и вирусов, у медиков не вызывает интереса прежде всего потому, что они обо всем этом просто не подозревают, исходя из догмы — человек стерилен.

До сих пор в клиниках гематологи работают лишь со световыми микроскопами, но не внедряются темнопольные, фазово-контрастные, люминесцентные микроскопы, хотя они уже давно выпускаются как за рубежом, так и в России. А ведь именно темнопольный и фазово-контрастный микроскопы способны демонстрировать живую кровь, в которой часто можно видеть белесых трихомонад и их «детенышей» — «тромбоцитов», осевших на стеклянную подложку, а также различные бактерии, грибы и личинки гельминтов, находящихся в постоянном движении. Что касается люминесцентного микроскопа, то он с помощью специальных препаратов-маркеров способен высвечивать в фиксированных препаратах крови, мазках половой сферы и отпечатках пункций различных органов пациентов невидимые в световой микроскоп мельчайшую бактерию хламидию, риккетсии, микоплазму и уреаплазму, цитомегаловирус и вирус простого герпеса, а также трихомонаду и гарднереллу.

Лишь активное выявление этих и других патогенных микробов и паразитов, а также признание в них возбудителей болезней позволит врачам вновь вернуться к лучшим традициям отечественной медицины и лечить не симптомы болезней, а самих больных, освобождая их организмы от патогенов на фоне укрепления иммунитета. Однако для этого необходимо, прежде всего, вновь вспомнить, что собой представляют дифференцированные клетки крови, чтобы в дальнейшем, глядя на многочисленные фотоснимки препаратов крови, не путать их с одноклеточными трихомонадами и тем более не называть их «хищными несовершенными» или «несовершенными» грибами. Заодно придется определять виды бактерий и грибов, обитающих в крови людей, которые также остаются вне внимания гематологов или просто ими игнорируются. А ведь именно эти биологические возбудители болезней очень часто являются виновниками плохого состояния здоровья большинства людей и обуславливают склонность их к острым и хроническим заболеваниям, а также снижение продолжительности жизни человека.

Итак, форменными элементами крови считаются:

  • • Эритроциты, или красные кровяные тельца.
  • • Гранулоциты, или клетки, в цитоплазме которых имеются зерна (гранулы). В зависимости от способности гранул окрашиваться кислыми или основными красителями белые кровяные тельца подразделяются на: нейтрофилы (палочкоядерные и сегментно-ядерные лейкоциты, миелоциты и метамиелоциты), эозинофилы и базофилы.
  • • Агранулоциты, или лейкоциты, не содержащие в цитоплазме зерен (гранул). К ним относят лимфоциты и моноциты.
  • • Тромбоциты, или кровяные пластинки — форменные элементы крови, участвующие в ее свертывании.

ЭРИТРОЦИТЫ

Эритроциты, или красные кровяные тельца, в норме представляют собой безъядерные двояковогнутые клетки в виде дисков с просветлением в центре и кольцеобразным утолщением по краям. Ультраструктура эритроцита однообразна. Его содержимое наполнено нежной грануляцией (диаметр гранул 4–5 им), которая идентифицируется с гемоглобином. Свежие эритроциты зеленовато-желтого цвета и только в толстом слое получают красноватый оттенок. Диаметр эритроцита колеблется в пределах 5–9 мкм и в среднем составляет 7–8 мкм. В крови здорового взрослого человека обычно циркулирует 25–30 триллионов эритроцитов, при этом продолжительность жизни каждой клетки составляет 120 суток. В 1 мкм (микролитре, или кубическом миллиметре — мм³) крови здорового современного мужчины содержится 4–5 миллионов эритроцитов, у женщины 3,9–4,7 миллиона красных кровяных телец. Продуцируются эритроциты эритропоэтической тканью красного костного мозга, а заканчивают они свое существование в селезенке, где разрушаются ее макрофагами.

Фото 1. Преимущественно здоровые эритроциты. Лимфоцит (вверху) представляет собой ядро, окруженное узким ободком цитоплазмы
Фото 1. Преимущественно здоровые эритроциты. Лимфоцит (вверху) представляет собой ядро, окруженное узким ободком цитоплазмы

Эритроциты после фиксации на предметном стекле легко поглощают кислые краски, что обусловлено щелочными свойствами окрашивающихся структур. В кровеносных сосудах красные кровяные тельца часто обладают свойством собираться в виде монетных столбиков, прилегая друг к другу широкими поверхностями и как бы слипаясь.

Фото 2. Набухшие от токсинов эритроциты, утратив электроны на своей поверхности, не способны отталкиваться друг от друга, поэтому слипаются в «монетные» столбики
Фото 2. Набухшие от токсинов эритроциты, утратив электроны на своей поверхности, не способны отталкиваться друг от друга, поэтому слипаются в «монетные» столбики

Патология эритроцитов идет в двух направлениях: изменение размера клеток (анизоцитоз) и изменение их формы (пойкилоцитоз). Ученые пытались объяснить это явление наличием липоидов в оболочке эритроцитов, представляющей собой полупрозрачное образование, состоящее из белково-жироподобных субстанций. Кроме того, установлено, что под влиянием изменения концентрации солей среды, в которой находятся красные кровяные тельца, последние, поглощая или отдавая воду, меняют свою форму. Они могут набухать и делаться шарообразными в гипотонической среде, то есть в жидкости, имеющей осмотическое давление ниже осмотического давления внутриклеточного содержимого, или сморщиваться и принимать форму тутовых ягод в гипертонической среде, имеющей давление выше осмотического давления внутри клетки.

Около 85% всех эритроцитов составляют дискоциты. Преобразование дискоцита в другие формы, вплоть до дистрофических, может быть вызвано различными причинами. Уменьшение эластичности мембраны приводит к появлению выростов на поверхности эритроцита. При уменьшении в клетках содержимого АТФ деформация усиливается. В случае патологических изменений эритроцитов могут появиться дискоциты с одним выростом, с гребнем, в виде тутовой ягоды, куполообразные, сферические, в виде спущенного мяча, дистрофически измененные.

(Здесь и ниже гематологи дают лишь описание патологий клеток крови и перечисляют болезни, при которых такие клетки обнаруживаются. К сожалению, медики просто не предполагают эндопаразитизма в плазме крови и уж тем более в эритроцитах. Поэтому мне придется еще раз напомнить об эндопаразитах красных кровяных телец. Так, об акантоцитах — в них паразитируют грибы кандида, об эхиноцитах — в них паразитируют фукоидные грибы, и дакриоцитах с одним выростом — в них может обитать гриб кандида или при небольшой острой спикуле — мукоровый гриб, я уже рассказывала в своих ранее изданных иллюстрированных книгах («Скрытые и «раскрытые» тайны крови» и «Перспективная диагностика», где допущена опечатка: мукоровый гриб назван мукоидным, и изображение двух спаренных грибов в виде кольца — слишком схематично, — в данном произведении все это будет исправлено, см. рис. 1 «Шлаки и паразиты крови человека, обнаруженные с помощью темнопольного и фазово-контрастного микроскопов»), и этот факт не подлежит сомнению. Однако сейчас я впервые попытаюсь с помощью биорезонанса определить еще и других эндопаразитов клеток крови и указать их под фотоснимками, что, естественно, следует проверить с помощью других экспериментальных методов, которые мне не доступны. — Т. Я. С.)

Фото 3. Деформация эритроцитов определяется эндопаразитизмом в них мукоровых грибов и грибов кандида. Вытянутость клеток в направлении растирания капли крови по предметному стеклу связана также с загущением плазмы крови токсическими веществами обмена кровепаразитов. Лимфоцит (вверху). Сегментно-ядерный лейкоцит
Фото 3. Деформация эритроцитов определяется эндопаразитизмом в них мукоровых грибов и грибов кандида. Вытянутость клеток в направлении растирания капли крови по предметному стеклу связана также с загущением плазмы крови токсическими веществами обмена кровепаразитов. Лимфоцит (вверху). Сегментно-ядерный лейкоцит

Виды патологических изменений и размеры эритроцитов

Микроцитоз: эритроциты имеют уменьшенные объем и количество гемоглобина, их диаметр составляет 5,0–6,5 мкм. Основным фактором возникновения этих патологий является нарушение синтеза гемоглобина, что характерно для железодефицитной анемии, а также некоторых гемоглобинопатий.

Макроцитоз: эритроциты имеют повышенный диаметр (более 8,5 мкм) и объем (более 100–110 фл). Эта патология выявляется при макроцитарных анемиях, заболеваниях печени, дефиците витаминов В₁₂ (кобаламин) и В₆ (пиридоксин) или В₉ (фолиевая кислота) при анемии беременных, у больных со злокачественными опухолями, при понижении функции щитовидной железы.

Фото 4. Анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов. Амебовидная трихомонада (в центре) с зернами хроматина в разуплотненной протоплазме
Фото 4. Анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов. Амебовидная трихомонада (в центре) с зернами хроматина в разуплотненной протоплазме

Мегалоцитоз: отдельные эритроциты достигают диаметра 11–12 мкм, они овальны по форме, гиперхромны, не имеют просветления в центре. Обнаруживаются при анемии, обусловленной дефицитом таких витаминов, как кобаламин (В₁₂) и фолиевая кислота (В₉), при анемии беременных, глистной инвазии. (Мегалоцитоз может быть обусловлен эндопаразитизмом в эритроцитах токсоплазм. — Т. Я. С.)

Шизоцитоз: появление в крови мелких фрагментов эритроцитов или дегенеративно-измененных неправильных форм. Их диаметр составляет 2–3 мкм. Они имеют место при гемолитической анемии, васкулитах, гломерунефритах, уремии (моча+кровь — в результате самоотравления организма вследствие острой или хронической недостаточности функции почек), гемоглобинопатиях и других заболеваниях.

Анизоцитоз (изменение размера эритроцита): наличие в крови эритроцитов малого диаметра и крупного размера. Они встречаются при железодефицитной анемии, гипопластической анемии, приступообразной ночной гемоглобинурии (появление в моче свободного гемоглобина), миелопролиферативных и других заболеваниях.

Виды патологических изменений формы эритроцитов

Пойкилоцитоз — изменения форм эритроцитов разной степени выраженности могут наблюдаться практически при любой анемии, вне зависимости от ее генеза. В норме незначительная часть клеток также может иметь форму, которая отличается от дисковидной. При пойкилоцитозе наблюдаются эритроциты разного типа: вытянутые, грушевидные, звездчатые, отросчатые, в виде ракеток, песочных часов и т. д.

Лишь немногие типы эритроцитов оказываются специфически характерными для конкретных патологий. Это наследственные заболевания: наследственный сфероцитоз — болезнь Минковского — Шоффара (микросфероциты) и серповидно-клеточная анемия (серповидные клетки). Остальные формы могут появляться при различных патологических состояниях. Здесь важно разграничить обратимые формы (эхиноциты и стоматоциты), которые еще могут быть возвращены в нормальное состояние, и необратимо измененные формы (акантоциты, кодоциты, сфероциты, необратимо измененные стомациты).

Количество форм велико, и между ними порой трудно провести границу: например, различить лептоцит, микроцит и гипохромную клетку. При визуальном исследовании мазка разброс результатов анализов, проведенных разными наблюдателями, оказывается достаточно большим.

Эхиноциты представляют собой сферические клетки, на поверхности которых достаточно регулярно располагаются 30–50 спикул (острие). Эхиноциты обнаруживаются обычно в тех случаях, когда в клетках низко содержание АТФ или нарушен жирно-кислотный состав плазмы. Если эритроцит долго пребывает в состоянии эхиноцита, то возникает процесс потери липидного компонента мембраны и изменение формы эритроцита становится необратимым. Появление эхиноцитов возможно при уремии, наследственном дефиците ряда ферментов, например, пируваткиназы, фосфоглицераткиназы.

Фото 5. Шизоциты (в центре) и эхиноциты с множеством мелких спикул, виновниками образования которых являются эндопаразиты эритроцитов — мукоровые грибы
Фото 5. Шизоциты (в центре) и эхиноциты с множеством мелких спикул, виновниками образования которых являются эндопаразиты эритроцитов — мукоровые грибы

Акантоциты имеют поверхность зубчатой формы. В отличие от эхиноцитов, они при помещении в свежую плазму не способны к возврату в нормальное состояние. Эти клетки имеют сфероидную форму и от 3 до 12 спикул с булавовидными расширениями на концах. Длина и толщина спикул сильно варьируют. Акантоциты встречаются при тяжелых формах гемолитической анемии, болезнях печени и других заболеваниях.

Слезовидные клетки (дакриоциты) — эти эритроциты, в отличие от акантоцитов, имеют одну большую спикулу (острие) и часто содержат включение — так называемое тельце Гейнца. Такие клетки часто выявляются при миелофиброзе, иногда — при анемии.

Микросфероциты — это специфические клетки, в которых изменение спектрина приводит к нарушениям устойчивости мембраны. В препарате крови они выглядят как однородные, без заметного пойкилоцитоза, поэтому выявление их требует большой тщательности. В поле зрения из 50 клеток количество микросфероцитов может составлять от 1–3 до 20–30 единиц. Микросфероцитоз характерен для гемолитической анемии, а при сочетании с анизоцитозом (неодинаковость размеров эритроцитов) и пойкилоцитозом (разнообразие форм эритроцитозов) может свидетельствовать о механическом повреждении эритроцитов, ожоговой болезни, дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Сфероцитоз иногда рассматривается как терминальная, предгемолитическая стадия, в которую переходят эхиноциты, акантоциты, стоматоциты при необратимом повреждении. (Категорически возражаю против «механического повреждения эритроцитов». Необходимо прежде всего искать биологических виновников патологий эритроцитов: личинок гельминтов, паразитических простейших — трихомонад, «тромбоцитов» и др., грибов — кандида, мукоровых и др., бактерий — гемолитического стрептококка, стафилококков и др., вирусов — ВИЧ, вируса гриппа и др. Возникающие при этом в клетках дефициты гемоглобина, АТФ, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, витаминов группы В и др. являются преимущественно следствием этого эндопаразитизма. — Т. Я. С.)

Фото 6. Дакриоциты (с одной спикулой с тупым концом) и акантоциты с несколькими спикулами, виновниками образования которых являются эндопаразиты эритроцитов — грибы кандида, но если эти спикулы острые, то — мукоровые грибы. Шизоциты (в центре). Амебовидная трихомонада и колония «тромбоцитов», еще объединенных общей цитоплазмой, которая образовалась в результате грануляции другой амебовидной трихомонады. «Тромбоциты» и стрептококки разрушают эритроциты
Фото 6. Дакриоциты (с одной спикулой с тупым концом) и акантоциты с несколькими спикулами, виновниками образования которых являются эндопаразиты эритроцитов — грибы кандида, но если эти спикулы острые, то — мукоровые грибы. Шизоциты (в центре). Амебовидная трихомонада и колония «тромбоцитов», еще объединенных общей цитоплазмой, которая образовалась в результате грануляции другой амебовидной трихомонады. «Тромбоциты» и стрептококки разрушают эритроциты

Мишеневидные клетки (кодоциты) — у них увеличенная площадь поверхности за счет избыточного содержания холестерина. Они окрашены по периферии, а на фоне светлой центральной части имеется небольшой более темный сферический участок. Кодоциды особенно часто встречаются при гемоглобинопатии, свинцовой интоксикации, длительной механической желтухе.

Серповидные клетки (дрепаноциты) встречаются в крови больных серповидно-клеточной анемией и другими гемоглобинопатиями, они содержат гемоглобин S, способный полимеризоваться и деформировать мембрану, особенно при низком содержании кислорода в крови.

Стоматоциты (гидроциты) представляют собой клетки, имеющие увеличенные на 20–30% объем и площадь поверхности. У них щелевидная форма центрального просвета — пэллор. Причиной появления стоматоцитов является повышенная проницаемость мембраны красных кровяных телец для натрия и калия. Эти клетки встречаются также при обструктивных болезнях печени, алкогольном циррозе, злокачественных опухолях.

Эллиптоциты (овалоциты) — эти эритроциты имеют овальную форму, не однородны по размерам. В норме составляют менее 1% всех клеток, а при различных анемиях — до 10%. Если эллиптоциты однородные и составляют более 25%, то это более характерно для наследственного эллиптоцитоза.

(В заключение данной главы должна отметить следующее. Эхиноциты от акантоцитов следует отличать не столько по числу спикул, как по их форме и размерам, поскольку именно последнее свидетельствует о том, какие эндопаразиты обитают в этих красных кровяных тельцах. Например, если спикулы мелкие и острые, следовательно, виновниками их образования являются мукоровые грибы, представляющие собой маленькую продолговатую головку с длинным жгутиком. Что касается «низкого содержание АТФ или нарушения жирно-кислотного состава плазмы эхиноцита», то это как раз и объясняется эндопаразитизмом в этих эритроцитах мукоровых грибов. Если же спикулы более крупные и имеют булавовидные расширения на концах, то в таких эритроцитах обитают грибы кандида. Естественно, в эритроците может поместиться большее число мукоровых грибов, поэтому и образуется большее число мелких спикул — максимально до 50. При паразитировании в эритроцитах более крупных грибов кандида максимальное число спикул не может превышать 12. То же следует отнести и к дакриоцитам, которые «имеют одну большую спикулу (острие) и часто содержат включение — так называемое тельце Гейнца». Другими словами, одну большую спикулу (выпячивание) может образовать гриб кандида, покидающий эритроцит, а «тельце Гейнца» — это, скорее всего, мукоровый гриб. Такое соседство разных видов грибов вполне возможно, и в третьем разделе данной книги на одном из фотоснимков вы увидите эхиноцит с мелкими острыми спикулами (образованы грибами мукоровыми), в центре которого обнаружите одно выпячивание гриба кандида». — Т. Я. С.)

Изменение окраски эритроцитов

Гипохромия — слабая интенсивность окрашивания эритроцитов вследствие их низкого насыщения гемоглобином. Площадь просветов в центре эритроцитов увеличена. Гипохромия обычно сочетается с микроцитозом — уменьшением диаметра эритроцитов. Гипохромия наблюдается при анемиях (малокровие), связанных с дефицитом железа, а также при гемолитических анемиях, талассемии (наследственное малокровие, обусловленное нарушениями в синтезе гемоглобина) и других патологиях.

Фото 7. Эритроциты с увеличенной площадью просветов. Виновниками этой патологии, а также связанных с ней гипохромии и дефицита железа являются «детеныши» трихомонад — «тромбоциты», которые своими ферментами растворяют красные кровяные тельца. Сегментно-ядерный лейкоцит фагоцитирует «тромбоциты». Жгутиковая трихомонада (внизу) направила свой полый жгутик на эритроцит и расплавляет его. Большинство эритроцитов образовали «монетные» столбики
Фото 7. Эритроциты с увеличенной площадью просветов. Виновниками этой патологии, а также связанных с ней гипохромии и дефицита железа являются «детеныши» трихомонад — «тромбоциты», которые своими ферментами растворяют красные кровяные тельца. Сегментно-ядерный лейкоцит фагоцитирует «тромбоциты». Жгутиковая трихомонада (внизу) направила свой полый жгутик на эритроцит и расплавляет его. Большинство эритроцитов образовали «монетные» столбики

Гиперхромия — интенсивное окрашивание эритроцитов вследствие их повышенного насыщения гемоглобином. Пэллор в центре клетки уменьшен или вообще отсутствует. Гиперхромия эритроцитов может сочетаться как с макроцитозом (увеличенный диаметр клетки), так и с микроцитозом (уменьшенный диаметр клетки). Подобные изменения эритроцитов наблюдаются при анемии, связанной с дефицитом витаминов В₁₂ и Вc, а также при наследственном сфероцитозе.

Полихроматофилия — эритроциты отличаются от нормальных тем, что способны воспринимать как кислые, так и основные красители, за счет чего имеют окраску от серо-розовой до сине-фиолетовой. Причина полихроматофилии объясняется одновременным присутствием в эритроцитах слабощелочной субстанции (гемоглобина) и кислой, которая характерна для незрелых эритроидных клеток. Полихроматофилию связывают с интенсивным выходом в периферическую кровь молодых эритроцитов при постгеморрагической и гемолитической анемиях. И это, как считают специалисты, свидетельствует о хорошей регенеративной способности костного мозга.

Фото 8. Гипо- и гиперхромия эритроцитов. Гиперхромия возникает вследствие набухания эритроцитов от токсинов, при этом они теряют электроны и слипаются с другими подобными клетками. Гипохромия — это результат разрушительного действия стрептококков. Амебовидная трихомонада (слева), образовав псевдоподии, лизирует эритроцит. Цистоподобная трихомонада, похожая на лимфоцит, но без узкого ободка цитоплазмы (справа)
Фото 8. Гипо- и гиперхромия эритроцитов. Гиперхромия возникает вследствие набухания эритроцитов от токсинов, при этом они теряют электроны и слипаются с другими подобными клетками. Гипохромия — это результат разрушительного действия стрептококков. Амебовидная трихомонада (слева), образовав псевдоподии, лизирует эритроцит. Цистоподобная трихомонада, похожая на лимфоцит, но без узкого ободка цитоплазмы (справа)