Что такое опухолевая клетка?

Всестороннее изучение трихомонад по литературе и в экспериментах показывает, что именно эти паразиты ошибочно названы опухолевыми клетками. Для онкологов непонятно и остается тайной за семью печатями, почему опухолевые клетки, «произошедшие» из нормальных, так сильно от них отличаются? И почему эти «больные» клетки так жизнестойки и злокачественны, что убивают сначала здоровые клетки, а затем и самого человека? На протяжении десятков лет ученые сравнивают опухолевые и нормальные клетки и пытаются убедить себя и других в их идентичности. И только немногие авторы обнаруживают сходство клеток опухолей с одноклеточными паразитами. Например, Л. Соколовский в своем труде «О биологической сущности злокачественной опухоли» пишет: «Злокачественная клетка обладает свойствами не нынешних одноклеточных организмов, а того периода эволюции, когда происходило формирование многоклеточных организмов. Возможно, с этим связана агрессивность поведения злокачественных клеток, поскольку выживание одноклеточных организмов того времени требовало такой агрессивности. Зюсс, Кинцель, Скрибнер, основываясь на получении штаммов опухолей, способных перевиваться путем укусов кровососущими насекомыми и передачей, таким образом, отдельных клеток, также не исключают того, что злокачественная опухоль представляет собой совокупность одноклеточных паразитов».

Близкое этому сравнение дает Д.Голубев в своем «Руководстве по применению клеточных культур в вирусологии»: «Линии перевиваемых клеток возникают из первичных культур, отдельные клетки которых обнаруживают способность образовывать колонии и обладают потенцией неограниченного размножения вне организма и относительной автономностью, сближающей их с бактериями и одноклеточными простейшими». Откуда берутся эти «отдельные клетки» — простейшие, в свое время объяснил профессор В.Догель в своей книге «Общая паразитология»: «Одноклеточные паразиты способны обитать в любом живом органе и ткани». Поэтому, когда первичную ткань берут в эксперимент, там всегда может иметь место паразит, который, проявляя свою естественную автономность, начинает усиленно размножаться, как и свойственно паразиту.

Но ни один ученый не сравнивал опухолевую клетку со жгутиконосцами и тем более с трихомонадой. Сейчас предоставляется эта возможность. Для удобства сравнения идентичности свойств опухолевых клеток и жгутиконосцев, к которым относится трихомонада, составлена таблица 1.

Культуральные свойства опухолевых клеток и трихомонад, как показали эксперименты, идентичны. Они способны культивироваться не только в виде монослоя во флаконах, но и в виде суспензий в пробирках со средой для трихомонад, с применением агар-агара и высоких концентраций клеток. Наблюдается хаотически неориентированный рост и образование колоний.

Опухоль коренным образом отличается от нормальной ткани. Это простой конгломерат атипических клеток, не объединенных в дольки, не имеющих общего выводного протока, лишенных способности сецернировать отделяемое клеток. Связь между этими клетками либо нарушена, либо клетки не обособлены друг от друга, либо встречаются многоядерные клетки. Отмирания клеток у раковых пластов не наблюдается. Раковые клетки вырабатывают гетеро- и гемолизины, отличные от аутолизинов нормальных клеток, что является принципиальнейшим фактором их различия.

Надеюсь, представлен достаточный материал, чтобы убедиться в идентичности опухолевой клетки и жгутиконосца трихомонады. Дополнительным подтверждением этого является также сходство между онкологическими и паразитарными заболеваниями. То, что это заболевание началось и существует, можно определить только по обнаружению причины (возбудителя): опухолевых клеток в первом случае и трихомонад - во втором. Эксперименты ученых, проводимые еще в шестидесятые годы, показали: «соседство» тех и других при предраках: при посеве раковопереродившихся сосочковых кистом наблюдался пышный рост простейших. Обследования больных с заболеваниями ротовой полости, тонзиллитами и злокачественными новообразованиями легких выявили трихомонаду у значительной части обследованных, в том числе и в контрольной группе здоровых людей.

Еще полвека назад профессор М.Невядомский утверждал, что онкология является лишь отраслью паразитологии, а рак — это не только опухоль, а общее заболевание организма, и доказывал это результатами экспериментов: получением штаммов опухолей путем передачи отдельных клеток при укусах кровососущими насекомыми, свидетельствующим, что злокачественная опухоль представляет собой совокупность одноклеточных паразитов; обнаружением опухолевых клеток в крови и во многих органах животных, выявляемых уже через 12 часов после одноразовой прививки животным эмульсии раковой опухоли.

Врага надо знать в лицо

Известно: своего врага надо знать в лицо. Тогда его можно победить. Этого не скажешь о главном биологическом противнике человека. О трихомонаде мы только наслышаны, а она умеет мимикрировать и переходить в трудно узнаваемые формы. В этом легко убедиться, если взглянуть на рисунок 1, где представлены вагинальная трихомонада человека и кишечная трихомонада мыши. Даже хорошее воображение при отсутствии знаний о трихомонадах недостаточно чтобы вообразить: мелкие округлые клетки, похожие на «опухолевые», - это одна из стадий существования паразитического жгутиконосца — цистоподобная. Как же она образуется? Развитие, то есть переход вегетативной (жгутиковой) формы трихомонады в цистоподобную (почкующуюся) происходит под влиянием иммунитета и других множественных факторов. Он осуществляется следующим образом:

• - замедление поступательного движения паразита, который обычно движется вперед толчками и при этом совершает вращательные движения, как бы ввинчиваясь в среду, где он находится;
• - переход на амебоидное движение, округление тела и втягивание внутрь аксостиля;
• - движение волнообразной перепонки сохраняется, при этом ундулирующая мембрана постепенно уменьшается, краевая фибрилла оказывается в цитоплазме простейшего, в периферическом ее слое;
• - при амебовидном движении клетки исчезают жгутики (втягиваются или отбрасываются), аксостиль, цитостом и ядро теряют видимые контуры, исчезают вакуоли, выбрасываются остатки пищи;
• - происходит сгущение протоплазмы, что приводит к уменьшению размера паразита, прекращению амебоидных движений;
• - клетка принимает округлую или овальную форму, становится неподвижной.

В зависимости от стадии развития трихомонады меняется и тип питания паразита: фагоцитоз или пиноцитоз. При фагоцитозе жгутиковые — ротовая и кишечная трихомонады человека и кишечная трихомонада мыши, имеющие цитостом - своеобразный рот, загоняют в него бактерии и грибки с помощью жгутиков либо втягивают в себя эритроциты и лейкоциты крови. Амебовидные трихомонады наиболее агрессивны. Они выделяют много токсических веществ, разрушающих ткани организма. Распластавшись на клетках эпителия, они обволакивают их, вводят внутрь своего организма и переваривают. Пиноцитоз более присущ цистоподобным клеткам, при этом всасывание питательных веществ из окружающей среды через наружную мембрану происходит по образцу клеток хозяина. Трихомонады очень жизнестойки еще и потому, что они владеют тремя способами дыхания. Их дыхание осуществляется за счет эндогенного распада гликогена, гликолиза и окисления сахаров. А в общем, трихомонады — это факультативные анаэробы.

Трихомонада эволюционно приспособилась к существованию в иммунном организме. Это простейшее как животный организм отличается от бактерий и вирусов высокой организацией, сложностью и многообразием отношений с хозяином. Интересен такой пример. Для мышей характерна копрофагия, то есть поедание помета. И трихомонада «не оставила это без внимания»: кишечные паразиты, продвигаясь по кишечнику мыши, постепенно уплотняют свою наружную мембрану и образуют цисту - плотную защитную оболочку. Поэтому в естественных условиях трихомонада мыши, выходящая вместе с пометом и попадающая на землю, сохраняет жизнестойкость в течение длительного времени, в том числе и при отрицательных температурах. При поедании помета самой мышью или другими особями происходит их перезаражение цистами паразита, который в тонком отделе кишечника снова переходит в жгутиковую форму. Таким образом осуществляется распространение трихомонад в популяции грызунов.

Другая картина наблюдается у трихомонад человека. Людям копрофагия не присуща. В процессе эволюции трихомонада это «оценила» и утратила способность образовывать цисты даже под угрозой гибели. Зато приобрела много других качеств, которые позволяют выжить в суровых для нее условиях человеческого иммунного организма. И главное, умеет не привлекать к своей особе внимание тех, кто мог бы стать угрозой ее существованию: паразитологи ее считают безобидной, онкологи «не признают в лицо».

Действительно, трихомонада похожа на клетки тканей человека уже потому, что они имеют общего предка — первичного жгутиконосца. Ученые не раз отмечали сходство амебовидных трихомонад и амебовидных клеток, входящих в состав человеческого организма: лимфоцитов и лейкоцитов, клеток эпителия, которым выстланы внутренние стенки сосудов, и соединительной ткани - не только по внешнему виду, но и по способу движения и фагоцитоза (захвата и поглощения инородных телец). Аппарат Гольджи в ядре простейших сходен с таковым у многоклеточных. Ультратонкая структура органоидов, обнаруженная в микроскоп, у простейших и в клетках многоклеточных совпадает. Даже строение жгутикового аппарата у жгутиконосцев совпадает со строением его у жгутиковых эмбрионов низших многоклеточных: губок, кишечнополостных, иглокожих. Примечательно, что и сперматозоиды человека имеют жгутик и антигенную общность с трихомонадой.

Пять лет я не решалась называть имя возбудителя рака, опасаясь шокировать и взбудоражить людей «оскорбительным» словом - трихомонада, которая была известна всем как возбудитель полового трихомоноза. И большого труда стоит переломить в сознании людей, особенно медиков, представление об этом одноклеточном паразите, оказавшемся серьезным соперником человека. Поэтому, познав это удивительное простейшее, хитроумное и опасное, я готова на примере собственном и своих близких многократно повторять о том, почему я занялась проблемой рака и почему этим должны заняться другие: пора спасать свой род и все человечество от вымирания и вырождения. Поэтому напомню о причинах, которые заставили меня, далекую от медицины, заняться этой проблемой. У меня личные счеты с раком: вот уже третье поколение моих близких родственников погибает от этого недуга. И если старшие успевали прожить более семидесяти лет, то их дети и внуки — немногим более половины этого срока. Умирали от рака желудка, легких, пищевода. Обладая здоровым сердцем, в тяжелых мучениях умирал младший брат. Мне было стыдно, что я, старшая сестра, остаюсь еще жить. Бросилась к врачам за помощью, а мне предложили: «Скрасьте последние дни его жизни вкусными деликатесами». А у Алеши был рак желудка... И я поняла, что следующая очередь — моя.

Были опасения и за сына. При росте 188 см большое истощение - дефицит его веса превышает 15 кг, нефрит почек, увеличена печень, парадонтит и кариес зубов. Будучи призывником в армию, проходил обследование. Обнаружили белок в моче и положили в больницу. Лечили пенициллиновыми уколами и вырвали гланды. Через три месяца выписали из больницы с кровавой мочой. Уже тогда я понимала опасность этой операции, ведь гланды - защитный лимфоидный орган. Уговаривала лечащего врача не делать операцию и получила отказ. Сын поверил медикам и сейчас за это расплачивается своими зубами и теми недугами, что имеет. Видя на примере своих родственников, что рак в нашем роду «молодеет», я поставила цель: «Сын должен пережить меня!» И занялась проблемой рака. Прошу и всех вас, кто прочтет эту книгу, подключиться по мере своих сил и возможностей к богоугодному делу выживания человечества. Не зря же создатель дал жизнь человеку, наделив его интеллектом, чтобы тот вот так, без борьбы, ушел в небытие? Мы, взрослые люди, в ответе за наших детей и внуков, но еще больше - за тех, кто не появится на свет по нашей вине. Пора «собирать камни»...